Εξαιρετικά χαμηλές δόσεις αντισωμάτων έναντι της πρωτεΐνης S100 στη θεραπεία αυτόνομων διαταραχών και άγχους σε ασθενείς με οργανικές και λειτουργικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος

Περίπου το ένα τρίτο των ασθενών με αυτόνομες και αγχώδεις διαταραχές ζητούν βοήθεια από θεραπευτές. Η διάγνωση τέτοιων καταστάσεων δεν προκαλεί δυσκολίες, σε αντίθεση με την επιλογή της θεραπείας. Το όραμα των σύγχρονων κλινικών για το πρόβλημα της θεραπείας των αυτόνομων διαταραχών με εκδηλώσεις άγχους βασίζεται σε μια ολοκληρωμένη προσέγγιση. Από τη μία πλευρά, αποτελεί προτεραιότητα η χρήση φυτικών διορθωτικών, αλλά παραμένει η ανάγκη αποκατάστασης της συναισθηματικής κατάστασης των ασθενών. Φάρμακα που συνδυάζουν φυτοτροπικά και αντι-άγχος αποτελέσματα συχνά έχουν αντενδείξεις για χρήση και παρενέργειες με τη μορφή μυοχαλαρωτικών, υπνογόνων επιδράσεων. Ως εκ τούτου, η εμφάνιση ενός νέου αγχολυτικού φαρμάκου "Tenoten", χωρίς παρενέργειες, είναι ένα σημαντικό γεγονός. Το Tenoten περιέχει εξαιρετικά χαμηλές δόσεις αντισωμάτων έναντι της ειδικής πρωτεΐνης S100 στον εγκέφαλο, η οποία εκφράζεται και εκκρίνεται από μικρογλοιακά κύτταρα και αστροκύτταρα. Οι ποικίλες φαρμακολογικές επιδράσεις του Tenoten περιλαμβάνουν λειτουργία προστασίας από το στρες, ρύθμιση του ενεργειακού μεταβολισμού των νευρώνων, πολλαπλασιασμό και διαφοροποίηση των εγκεφαλικών κυττάρων. Έχει αποδειχθεί πειραματικά ότι οι εξαιρετικά χαμηλές δόσεις αντισωμάτων (SMD) έναντι της πρωτεΐνης S100 έχουν ένα αρκετά ευρύ φάσμα ψυχοτρόπων, νευροτροπικών και βλαστικών-ρυθμιστικών δραστηριοτήτων. Σε αυτήν την περίπτωση, το αγχολυτικό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται μέσω του GABA-εργοτικού μηχανισμού (γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ), δηλαδή το Tenoten έχει μιμητικό αποτέλεσμα GABA. Ο στόχος αυτής της μελέτης ήταν να μελετήσει την αποτελεσματικότητα του φαρμάκου "Tenoten" στη θεραπεία ψυχοπαθολογικών και αυτόνομων συμπτωμάτων και να αξιολογήσει το προφίλ ασφαλείας του.

Στη μελέτη συμμετείχαν 40 ασθενείς που έλαβαν Tenoten: από αυτούς με λειτουργικές διαταραχές του κεντρικού νευρικού συστήματος (σύνδρομο αυτόνομης δυσλειτουργίας με ψυχοεγχειρητικούς παροξυσμούς, πονοκεφάλους έντασης (HDN) και σύνδρομο κατάθλιψης άγχους) - 16 ασθενείς. με οργανικές ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος με τη μορφή της κυκλοφορικής εγκεφαλοπάθειας (DEP) 1-2 κουταλιές της σούπας. σε συνδυασμό με άγχος-καταθλιπτικό σύνδρομο - 24 ασθενείς. Άνδρες 15, γυναίκες 25. Ηλικία 30-60 ετών.

Ομάδα ελέγχου 20 ασθενείς, 10 από αυτούς με διάγνωση DEP, 10 με διάγνωση HDN στην ηλικία από 30 έως 60 ετών.

Η εξέταση ασθενών με νευρολογικές και ψυχολογικές μεθόδους πραγματοποιήθηκε πριν και μετά τη θεραπεία.

Όλοι οι ασθενείς έλαβαν το φάρμακο "Tenoten" σύμφωνα με το σχήμα 2 δισκίων 3 φορές την ημέρα στο πλαίσιο της βασικής φαρμακευτικής θεραπείας (Cavinton, Hypothiazid, Enap, Neuromultivit) και φυσιοθεραπείας (βελονισμός (IRT), υπερβαρικού οξυγόνωσης (HBO)). Η πορεία της θεραπείας ήταν 4 εβδομάδες.

Αποτελέσματα έρευνας

Σε ασθενείς με κεφαλαλγία έντασης, προσδιορίστηκε το μυϊκό τονωτικό σύνδρομο στο επίπεδο του τραχήλου της μήτρας. Σε νευρολογική κατάσταση σε ασθενείς με DEP, αποκαλύφθηκαν οργανικά μικροσυμπτωματικά, ήπιο και μέτριο αιθουσαίο-ατακτικό σύνδρομο. Κατά την εισαγωγή, όλοι οι ασθενείς παραπονέθηκαν για πονοκεφάλους (75% των ασθενών), ζάλη (50% των ασθενών), αστάθεια, αστάθεια βάδισης (25% των ασθενών), κόπωση (60% των ασθενών), άγχος, άγχος (100% των ασθενών), κακή διάθεση (100% των ασθενών), πόνος σε διάφορα μέρη του σώματος (75% των ασθενών), διαταραχές του ύπνου (85% των ασθενών), υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας (50% των ασθενών).

Στο πλαίσιο της θεραπείας με το φάρμακο "Tenoten", σημειώθηκε σαφής μείωση των νευρολογικών συμπτωμάτων και μείωση των παραπόνων σχετικά με την κατάστασή τους - μείωση του άγχους, εξαφάνιση πονοκεφάλων, βελτίωση του ύπνου και γενική ευεξία. Οι ασθενείς της ομάδας ελέγχου εμφάνισαν λιγότερο έντονη θετική δυναμική..

Η κλίμακα άγχους Spielberger-Khanin παρέχει μια αξιολόγηση της αντιδραστικής και προσωπικής ανησυχίας. Το αντιδραστικό άγχος είναι μια κατάσταση που εμφανίζεται ως απόκριση σε μια ενέργεια ή ένα συμβάν · δεν είναι σταθερό στο χρόνο και συνδέεται με την κατάσταση. Στη δεύτερη περίπτωση, το άγχος ως χαρακτηριστικό, ένα χαρακτηριστικό της προσωπικότητας χαρακτηρίζεται από μια σχετικά σταθερή τάση ενός ατόμου να αντιλαμβάνεται μια απειλή για το "I" του σε διάφορες καταστάσεις και να αντιδρά σε αυτά αυξάνοντας την κατάσταση του άγχους.

Πριν από τη θεραπεία, ο βαθμός άεργου άγχους ήταν υψηλός σε όλους τους ασθενείς (57,8 ± 10,5 μονάδες), ο βαθμός προσωπικού άγχους σε 19 ασθενείς ήταν μέτριος (38,6 ± 4,5 βαθμοί), σε 21 ασθενείς ήταν υψηλός (51,6 ± 6, 4 βαθμοί).

Μετά από μια πορεία σύνθετης θεραπείας με Tenoten, διαπιστώθηκε σημαντική (σε p 0,05), ενώ αυτός ο δείκτης στην ομάδα ελέγχου μειώθηκε μόνο σε 16 ασθενείς σε ένα κλινόπρωτο (p> 0,05) και σε 10 ασθενείς σε ένα ορθοπεδικό τεστ (p> 0, 01).

Ταυτόχρονα, παρατηρήθηκε η συμπερίληψη του κυκλώματος βαροδέκτη (LF) στον κανονισμό. Στην κύρια ομάδα, οι δείκτες LF αυξήθηκαν: σε 19 ασθενείς στο κλινοπρόστη (σελ. 0,05). Ενώ στην ομάδα ελέγχου, 14 ασθενείς δεν εμφάνισαν μείωση της LF στο κλινόπρωτο (p> 0,05) και 12 ασθενείς στην ορθο δοκιμή εμφάνισαν αύξηση της LF (p> 0,05).

Θετική δυναμική παρατηρήθηκε επίσης στο παρασυμπαθητικό κύκλωμα (HF). Στην κύρια ομάδα, 22 ασθενείς είχαν αυξημένο επίπεδο HF στο κλινόπρωτο (р 0,05). Στην ομάδα ελέγχου, 22 ασθενείς εμφάνισαν μια λιγότερο σημαντική αύξηση του HF στο κλινόπρωτο (р Αριθμός αγοράς με αυτό το άρθρο σε pdf

Εξέταση αίματος για δείκτη όγκου S-100 μελανώματος του δέρματος

Το υλικό δημοσιεύεται μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς και δεν αποτελεί συνταγή για θεραπεία! Σας συνιστούμε να συμβουλευτείτε έναν αιματολόγο στο νοσοκομείο σας!

Συν-συγγραφείς: Ναταλία Μάρκοβετς, αιματολόγος

Ο δείκτης όγκου S-100 προσδιορίζεται σε καταστάσεις που σχετίζονται με τραυματική εγκεφαλική βλάβη, νόσο του Αλτσχάιμερ, υποαραχνοειδή αιμορραγία, εγκεφαλικό επεισόδιο και άλλες νευρολογικές διαταραχές. Το επίπεδο πρωτεΐνης S-100 υποδηλώνει κακοήθη μελάνωμα του δέρματος, άλλες νεοπλαστικές ασθένειες και φλεγμονές.

Περιεχόμενο:

Η συγκεκριμένη πρωτεΐνη του αστροκυτταρικού glia S-100 είναι ικανή να δεσμεύει ασβέστιο και έχει μοριακό βάρος 21.000 Da. Είναι πλήρως διαλυτό σε θειικό αμμώνιο. Η πρωτεΐνη αποτελείται από δύο υπομονάδες - a και p. Οι υψηλές συγκεντρώσεις του S-100 (Pβ) περιέχουν κύτταρα glial και Schwann (λεμφοκύτταρα), S-100 (of) - glial κύτταρα, S-100 (aa) - ραβδωτούς μύες, νεφρά και ήπαρ.

Τα νεφρά μεταβολίζουν την πρωτεΐνη s100, δείκτη όγκου. Ο βιολογικός χρόνος ημιζωής του διαρκεί 2 ώρες. Τα αστρογλοιακά κύτταρα βρίσκονται περισσότερο στον εγκεφαλικό ιστό. Το τρισδιάστατο δίκτυο τους αποτελεί ένα υποστηρικτικό πλαίσιο για νετρόνια. Για τη διάγνωση της βλάβης του εγκεφαλικού ιστού, προσδιορίζονται οι μορφές πρωτεΐνης: δείκτης όγκου S-100 (pp) και δείκτης όγκου C 100 (of).

Χρησιμοποιούνται ως δείκτες βλάβης του εγκεφαλικού ιστού λόγω διαταραχής της κυκλοφορίας του αίματος στον εγκέφαλο. Σε περίπτωση εγκεφαλικής αιμορραγίας, η υψηλότερη συγκέντρωση στον ορό του αίματος και στο CSF S-100 προσδιορίζεται κατά την πρώτη ημέρα. Με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο - την τρίτη ημέρα.

Αυτή είναι η πρωτεΐνη S-100

Η συγκέντρωση πρωτεΐνης S-100 εξαρτάται από την έκταση της εγκεφαλικής βλάβης και τη σοβαρότητα της νευρολογικής διαταραχής.

Τι δείχνει το τεστ πρωτεΐνης S-100;?

Το S100 ως δείκτης όγκου για το μελάνωμα αποκρυπτογραφεί τους δείκτες της αποτελεσματικότητας της θεραπείας του σχηματισμού ογκών, της μετάστασης και προβλέπει την υποτροπή πολύ πριν από την εκδήλωσή του.

Σε μια διεξοδική εξέταση πιθανής εγκεφαλικής βλάβης, συμπεριλαμβανομένου του τραύματος και του εγκεφαλικού επεισοδίου, η δοκιμή μπορεί να προβλέψει γενικές επιπτώσεις στην υγεία και τις νευρολογικές συνέπειες.

Για τη διάγνωση ορισμένων άλλων τύπων καρκίνου, χρησιμοποιείται ο δείκτης όγκου CEA, οι κανόνες των οποίων για άνδρες και γυναίκες δίνονται στον ιστότοπό μας..

Ποσοστό δείκτη όγκου S-100:

  • 0,105-0,2 μg / l και λιγότερο - στον ορό του αίματος.

Πρωτεΐνη δείκτη όγκου S100 - αποκωδικοποίηση αναλύσεων στο Oncoforum

Η πρωτεΐνη S100 ανακαλύφθηκε από τον B. Moore το 1965, ωστόσο, μέχρι σήμερα, διεξάγεται έρευνα και κλινική ανάπτυξη σχετικά με τις αλλαγές στο επίπεδο της πρωτεΐνης σε περίπτωση βλάβης στον εγκεφαλικό ιστό και τη διάγνωση του μελανώματος..

Η πρωτεΐνη S100 εκτελεί πολλές λειτουργίες, τόσο ενδοκυτταρικές όσο και εξωκυτταρικές: μετάδοση νευρικών παλμών, ρύθμιση της συναπτικής δραστηριότητας και ανοσολογική λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος. Η κύρια πηγή παραγωγής αυτής της πρωτεΐνης είναι τα αστροκύτταρα, επομένως το κύριο πεδίο εφαρμογής της μελέτης είναι η βλάβη στον εγκεφαλικό ιστό (astroglia). Το Astroglia είναι ένα πλαίσιο για τα νευροκύτταρα και αποτελεί σημαντικό μέρος του εγκεφαλικού ιστού. Το επίπεδο πρωτεΐνης S100 μπορεί επίσης να αυξηθεί με την ανάπτυξη κακοήθων νεοπλασμάτων, διάφοροι τύποι καρκίνου προκαλούν πολυμορφικές αλλαγές στο επίπεδο πρωτεΐνης S100 (δείκτης όγκου).

Η πρωτεΐνη S100 είναι ένας δείκτης όγκου μελανώματος και άλλων κακοήθων νεοπλασμάτων, δείκτης φλεγμονωδών ασθενειών, τραυματικών εγκεφαλικών τραυματισμών, υποαραχνοειδών αιμορραγιών, εγκεφαλικών επεισοδίων και άλλων παθολογιών του ΚΝΣ. Για τη διάγνωση του μελανώματος, χρησιμοποιούνται S100 διμερή (ββ + αβ), μια αύξηση στο επίπεδο του S100 διμερούς (ββ) υποδεικνύει εγκεφαλική βλάβη, μια αύξηση της S100 πρωτεΐνης (αα) δείχνει βλάβη στους ραβδωτούς μύες, τα νεφρά, το ήπαρ.

Στην κλινική πρακτική, δεν χρησιμοποιείται μόνο η πρωτεΐνη S100, αλλά και τα αντισώματα αυτής έχουν μεγάλη σημασία στη ρύθμιση της δραστικότητας αυτής της πρωτεΐνης. Τα αντισώματα, που συνδέονται με την πρωτεΐνη S100, καταστέλλουν την πρόκληση μακροχρόνιας ενίσχυσης στα νευροκύτταρα, λόγω των οποίων αντισώματα κατά της πρωτεΐνης μπορούν να χρησιμοποιηθούν στη θεραπεία του αλκοολισμού και των συμπτωμάτων στέρησης.

Στην κλινική πρακτική, χρησιμοποιούνται τα κλάσματα S100A1B και S100BB, τα οποία παράγονται από αστροκύτταρα, κύτταρα μελανώματος και, σε μικρές ποσότητες, από άλλους ιστούς. Η πρωτεΐνη S100 δεν χρησιμοποιείται για την πρωτογενή διάγνωση κακοήθους μελανώματος, αλλά μόνο για τον προσδιορισμό του σταδίου της διαδικασίας, του επιπολασμού, της παρουσίας και του αριθμού των μεταστάσεων. Επιπλέον, μια δυναμική μελέτη του επιπέδου πρωτεΐνης S100 βοηθά στην αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και του βαθμού παλινδρόμησης του μελανώματος..

Ενδείξεις για ανάλυση πρωτεΐνης S100

Η αξιολόγηση του επιπέδου πρωτεΐνης S100 χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του κακοήθους μελανώματος: η σύγκριση των αποτελεσμάτων της πρωτογενούς ανάλυσης με τα επακόλουθα αποτελέσματα που πραγματοποιήθηκαν κατά τη διάρκεια της θεραπείας με μελάνωμα επιτρέπει σε κάποιον να εκτιμήσει τον βαθμό παλινδρόμησης του όγκου, να προβλέψει την παρουσία και τον αριθμό των μεταστάσεων και να εντοπίσει έγκαιρα την υποτροπή του μελανώματος. Εάν για πρώτη φορά ανιχνευθεί αυξημένο επίπεδο πρωτεΐνης S100, συνιστάται να δοκιμάσετε ξανά σε δύο διαφορετικά εργαστήρια για να αποκλείσετε ένα ψευδώς θετικό αποτέλεσμα.

Επιπλέον, η ανάλυση για την πρωτεΐνη S100, αντισώματα σε αυτήν πραγματοποιείται σε περίπτωση βλάβης στο κεντρικό νευρικό σύστημα διαφόρων προελεύσεων: αυτοί οι δείκτες αρχίζουν να αυξάνονται ήδη τις πρώτες ημέρες μετά από εγκεφαλικό επεισόδιο, αιμορραγία, τραυματική εγκεφαλική βλάβη και το επίπεδό τους αντιστοιχεί στον βαθμό βλάβης στον εγκεφαλικό ιστό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο το S100 χρησιμοποιείται ευρέως για την εκτίμηση της εγκεφαλικής βλάβης και την πρόβλεψη ανάκαμψης και μετέπειτα ζωής..

Αποκωδικοποίηση των αποτελεσμάτων

Το φυσιολογικό επίπεδο πρωτεΐνης S100 στο αίμα για ενήλικες (άνω των 14 ετών) που δεν πάσχουν από παθολογία είναι μικρότερο από 0,105 μg / L, στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό - λιγότερο από 5 μg / L. Η υπέρβαση αυτού του δείκτη μπορεί να υποδηλώνει την παρουσία κακοήθους μελανώματος (ωστόσο, αυτή η διάγνωση δεν γίνεται μόνο με βάση τα αποτελέσματα της ανάλυσης για την πρωτεΐνη S100 του δείκτη όγκου). μεταβολικές ασθένειες και τραυματισμοί του κεντρικού νευρικού συστήματος. ενδοκρανιακές αιμορραγίες διαφόρων προελεύσεων (SAH, εγκεφαλικό επεισόδιο). Η ασθένεια Αλτσχάϊμερ; SLE; εγκεφαλοπάθεια στο πλαίσιο της ηπατικής βλάβης. επιδείνωση των διπολικών διαταραχών. σχετικά με τον βαθμό εγκεφαλικής βλάβης μετά από ανάνηψη στο πλαίσιο της καρδιακής ανακοπής.

Κατά την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με μελάνωμα, θα πρέπει να έχουμε κατά νου ότι μια περίσσεια των ορίων πρωτεΐνης S100 κατά 4,9% είναι δυνατή σε υγιείς ανθρώπους (για παράδειγμα, μετά από βαριά σωματική δραστηριότητα, το επίπεδό της αυξάνεται επίσης με την ηλικία). Σε ασθενείς με ασυμπτωματικό μελάνωμα, αυτή η περίσσεια είναι κατά μέσο όρο 5,5%. με περιφερειακή μετάσταση 12%. οι απομακρυσμένες μεταστάσεις προκαλούν περίσσεια του δείκτη κατά 43-47%.

Η αύξηση του επιπέδου πρωτεΐνης S100 με βλάβη στο νευρικό σύστημα έχει υψηλή συσχέτιση με τη σοβαρότητα της βλάβης. Συνήθως, ένα επίπεδο S100 στο αίμα πάνω από 0,3 μg / L υποδηλώνει κακή έκβαση. Οι φυσιολογικές τιμές της πρωτεΐνης S100, σε συνδυασμό με την απουσία παθολογίας του ΚΝΣ στην τομογραφία, καθιστούν δυνατή την ομιλία με 100% βεβαιότητα σχετικά με την απουσία εγκεφαλικής βλάβης. Η αύξηση του δείκτη, μαζί με τη λήψη δεδομένων για την παθολογία του εγκεφάλου με τομογραφία, καθιστά δυνατή την υποψία βλάβης του νευρικού ιστού, αν και η ανάλυση έχει χαμηλή ειδικότητα - σημαντική υπέρβαση των επιπέδων κατωφλίου S100 μπορεί να παρατηρηθεί σε 30-50% των ασθενών χωρίς έντονες κλινικές εκδηλώσεις με καλή πρόγνωση. Με υποαραχνοειδείς αιμορραγίες, το επίπεδο S100 αυξάνεται σημαντικά στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό και παραμένει εντός του φυσιολογικού εύρους στο αίμα.

Η περίσσεια της πρωτεΐνης S100 στο αίμα άνω των 1,5 μg / L μετά από μέτρα ασυστόλης και ανάνηψης είναι ένα εξαιρετικά δυσμενές προγνωστικό σημάδι..

Ανάλυση για δείκτη όγκου πρωτεΐνης S100

Πραγματοποιείται ανοσοχημική ανάλυση με ανίχνευση ηλεκτροχημιφωταύγειας. Η ανάλυση χρησιμοποιεί ορό αίματος ή εγκεφαλονωτιαίο υγρό.

Προετοιμασία για την παράδοση ενός δείκτη όγκου

Ανάλυση για την πρωτεΐνη S100, αντισώματα σε αυτήν δεν απαιτεί ειδική προετοιμασία. Για να λάβετε τα σωστά αποτελέσματα, δεν συνιστάται να τρώτε φαγητό 4 ώρες πριν από τη δωρεά αίματος (είναι ιδανικό να δωρίσετε αίμα το πρωί με άδειο στομάχι, πριν από τις 12:00). Απαγορεύεται η βαριά σωματική δραστηριότητα πριν από την ανάλυση, καθώς μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του επιπέδου πρωτεΐνης S100.

Πού μπορείτε να πάρετε ένα τεστ πρωτεΐνης S100

Μπορείτε να κάνετε μια εξέταση αίματος για την πρωτεΐνη S100, αντισώματα σε αυτήν μπορεί να γίνει σε ανεξάρτητα εργαστήρια που πραγματοποιούν δοκιμές για συγκεκριμένες πρωτεΐνες, το οκοπανέλη. Το κατά προσέγγιση κόστος της ανάλυσης είναι 2100-2400 ρούβλια. Μέσος χρόνος εκτέλεσης - 4 εργάσιμες ημέρες.

Τι είναι ο δείκτης όγκου S-100

Ο δείκτης όγκου S-100 είναι μια πρωτεΐνη που ανήκει στη νευροειδική ομάδα. Αυτό το στοιχείο βρίσκεται σε μεγάλες ποσότητες στις κυτταρικές δομές του δέρματος και στις ίνες των νευρικών πλεγμάτων. Μια διαγνωστική εξέταση, στην οποία προσδιορίζεται η συγκέντρωση αυτής της ουσίας, πραγματοποιείται για διάφορες παθολογικές διαδικασίες. Τις περισσότερες φορές, η πρωτεΐνη S-100 δείχνει την ανάπτυξη ογκολογικών ασθενειών και διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος..

Περιεχόμενο

Χαρακτηριστικό γνώρισμα

Οι δείκτες όγκου S-100 είναι μια ομάδα πρωτεϊνών σύνδεσης ασβεστίου που παράγονται από κύτταρα δομών ιστού και δέρματος. Συνολικά, υπάρχουν περίπου 25 τύποι αυτών των ενώσεων, ο ρόλος των οποίων έχει μεγάλη σημασία για το ανθρώπινο σώμα..

Πρώτα απ 'όλα, εξασφαλίζουν φυσιολογική ανάπτυξη και διαφοροποίηση των κυττάρων. Επιπλέον, η πρωτεΐνη συστέλλεται μυοϊνίδια και εκτελεί πολλές άλλες εξίσου σημαντικές λειτουργίες..

Αποδείχθηκε επίσης η συμμετοχή αυτής της πρωτεΐνης στη ρύθμιση του κυτταρικού κύκλου, γεγονός που επιβεβαιώνει τη συμμετοχή του στο σχηματισμό όγκων. Κανονικά, η πρωτεΐνη S-100 παράγεται σε κάθε ανθρώπινο σώμα..

Πανω σε αυτο το θεμα

Ποια είναι η διαφορά μεταξύ ιστολογίας και κυτταρολογίας

  • Όλγα Βλαντιμίροβνα Κάζοβα
  • 4 Δεκεμβρίου 2019.

Ωστόσο, εάν αρχίσει να αναπτύσσεται ογκολογική παθολογία, η παραγωγή στοιχείων αυξάνεται αρκετές φορές. Γι 'αυτόν τον λόγο η αύξηση της συγκέντρωσης του δείκτη όγκου S-100 στη σύνθεση του υγρού αίματος μπορεί να υποδηλώνει κακοήθη βλάβη του δέρματος..

Επίσης, μια μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης συχνά σημαίνει βλάβη στο νευρικό σύστημα, καθώς ακόμη και με μη καρκινικές αλλοιώσεις του νωτιαίου μυελού και του εγκεφάλου, το επίπεδο πρωτεΐνης μπορεί να αυξηθεί σημαντικά.

Ποιοι τύποι καρκίνου ανιχνεύονται

Τις περισσότερες φορές, ο δείκτης όγκου S-100 δείχνει την ανάπτυξη μιας τέτοιας ογκολογικής νόσου όπως το μελάνωμα του δέρματος. Είναι σημαντικό να κατανοήσουμε ότι η ανάλυση θα είναι αναποτελεσματική στα πρώτα στάδια της νόσου..

Ο κίνδυνος μελανώματος είναι ότι είναι επιρρεπές σε μετάσταση και υποτροπή. Για τον έλεγχο αυτής της διαδικασίας, οι ειδικοί συνταγογραφούν συχνά αυτό το εργαστηριακό τεστ..

Επιπλέον, η εξέταση αίματος S-100 χρησιμοποιείται για καρκίνους των πνευμόνων, της ουροδόχου κύστης, των ωοθηκών, του εγκεφάλου και των μαστικών αδένων..

Εκπαίδευση

Ο προσδιορισμός ενός δείκτη όγκου για μελάνωμα μπορεί να πραγματοποιηθεί με διάφορους τρόπους. Πρόκειται, καταρχάς, για μελέτη αίματος που λαμβάνεται από φλέβα, ούρηση, καθώς και μελέτη της σύνθεσης του εγκεφαλονωτιαίου υγρού.

Η πρώτη τεχνική είναι μια από τις πιο απαιτητικές και ενημερωτικές. Η αποκρυπτογράφηση του αποτελέσματος δεν χρειάζεται περισσότερο από μία ημέρα. Ωστόσο, εάν είναι απαραίτητο, μπορεί να συνταγογραφηθεί μια δεύτερη διαδικασία. Σε αυτήν την περίπτωση, το συμπέρασμα θα είναι έτοιμο σε λίγες ώρες..

Για να λάβει τις πιο αξιόπιστες πληροφορίες κατά τη διάρκεια εργαστηριακής έρευνας, ο ασθενής πρέπει να ακολουθήσει μια σειρά προπαρασκευαστικών συστάσεων.

Πρώτα απ 'όλα, πρέπει να θυμάστε ότι η ανάλυση πραγματοποιείται μόνο το πρωί με άδειο στομάχι. Για αυτόν τον λόγο, ακόμη και ελαφρύ πρωινό και τσάι δεν επιτρέπονται. Το τελευταίο γεύμα πρέπει επίσης να λαμβάνεται τουλάχιστον οκτώ ώρες πριν από τη μελέτη..

Το απόγευμα την παραμονή της χειραγώγησης, είναι απαραίτητο να αποκλείονται από την κατανάλωση λιπαρά και τηγανητά τρόφιμα, ανθρακούχα, τονωτικά και αλκοολούχα ποτά. Επιπλέον, συνιστάται να απορρίπτετε το αλκοόλ λίγες ημέρες πριν από το διαγνωστικό συμβάν..

Την ημέρα που θα ληφθεί το βιολογικό υγρό, είναι απαραίτητο να μην εκθέσετε το σώμα σε σωματική άσκηση, καθώς και νευρική υπερπόνηση.

Το κάπνισμα επιτρέπεται το αργότερο δύο ώρες πριν από την ανάλυση. Είναι καλύτερα να εγκαταλείψετε τα τσιγάρα το συντομότερο δυνατό..

Πανω σε αυτο το θεμα

Μετάλλαξη BRAF

  • Όλγα Βλαντιμίροβνα Κάζοβα
  • 17 Οκτωβρίου 2019.

Εάν προγραμματίστηκαν άλλες διαδικασίες κατά την ημερομηνία αυτή, τότε θα πρέπει να πραγματοποιούνται μόνο μετά τη λήψη υγρού αίματος.

Εάν ο ασθενής παίρνει φάρμακα, τότε πρέπει να ενημερωθεί ένας ειδικός για αυτό..

Εάν εντοπιστεί θετικό αποτέλεσμα, η ανάλυση συνταγογραφείται ξανά.

Εάν μιλάμε για μια γυναίκα που θα δωρίσει αίμα για τον προσδιορισμό του δείκτη όγκου S-100, τότε υπάρχουν επίσης πολλές ειδικές απαιτήσεις. Πρώτα απ 'όλα, η μελέτη δεν διεξάγεται κατά την περίοδο της εμμήνου ρύσεως..

Μόνο εάν ακολουθηθούν όλες οι συστάσεις, η ανάλυση θα δείξει τα πιο αξιόπιστα αποτελέσματα.

Η ίδια η διαδικασία αποτελείται από την πρώτη ένεση αντισωμάτων επισημασμένων με ένζυμα σε δείγμα βιοϋλικών. Μετά από αυτό, προστίθεται ένα υπόστρωμα χημειοφωταύγειας. Όταν αντιδρά με ένα ένζυμο, παρατηρείται μια συγκεκριμένη λάμψη.

Με βάση την ένταση αυτού του δείκτη καθορίζεται το επίπεδο της πρωτεΐνης S-100 στο υγρό ορού γάλακτος.

Τι μπορεί να παραμορφώσει το αποτέλεσμα

Λάθη δεδομένα μπορούν να ληφθούν στο πλαίσιο της πορείας των παθολογικών διεργασιών φλεγμονώδους φύσης, με μολυσματικές βλάβες του δέρματος, ανεξάρτητα από τον εντοπισμό τους, καθώς και με το σχηματισμό καλοήθων όγκων και κυστικών σχηματισμών.

Επιπλέον, αξίζει να ληφθεί υπόψη το γεγονός ότι το αίμα λαμβάνεται σε εργαστήριο για την ανίχνευση ενός δείκτη όγκου μελανώματος. Σε αυτήν την περίπτωση, χρησιμοποιούνται αντιδραστήρια διαφόρων προτύπων, τα οποία είναι επίσης ασήμαντα, αλλά μπορούν να επηρεάσουν το αποτέλεσμα του επιτευχθέντος αποτελέσματος. Επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις, προκειμένου να γίνει η ακριβέστερη διάγνωση, η ανάλυση πραγματοποιείται πολλές φορές σε διάφορα ιδρύματα..

Ακρίβεια της έρευνας

Πρέπει να σημειωθεί αμέσως ότι η μελέτη των πρωτεϊνικών ενώσεων S-100 είναι μια βοηθητική διαδικασία. Η τελική διάγνωση δεν μπορεί να γίνει μόνο με βάση την ανίχνευση αυτού του δείκτη όγκου. Επιπλέον, όταν ανιχνεύεται, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε υποψίες για ανάπτυξη ογκολογικής διαδικασίας, η διαγνωστική εξέταση του ασθενούς μόλις ξεκινά.

Ένα θετικό αποτέλεσμα δεν είναι λόγος να πιστεύουμε ότι υπάρχει κακοήθη νεόπλασμα.

Αποκωδικοποίηση των αποτελεσμάτων

Ελλείψει οποιωνδήποτε ανωμαλιών στο σώμα, η συγκέντρωση της πρωτεΐνης S-100 στη σύνθεση του υγρού αίματος δεν υπερβαίνει τα 0,105 μg / L. Οι εξαιρέσεις είναι καταστάσεις όπου όλες οι συστάσεις για την προετοιμασία της ανάλυσης δεν ακολουθήθηκαν πλήρως. Σε αυτήν την περίπτωση, οι αποκλίσεις από τον κανόνα θα είναι περίπου 4,9 τοις εκατό..

Εάν το περιεχόμενο του δείκτη όγκου υπερβαίνει περισσότερο από 5,5 τοις εκατό, τότε αυτό μπορεί να υποδηλώνει την ανάπτυξη του πρώτου σταδίου της ογκολογικής διαδικασίας. Με αύξηση του δείκτη κατά 12%, μπορούμε να μιλήσουμε για την εξάπλωση των μεταστάσεων στις περιφερειακές δομές. Εάν παρατηρηθεί μακρινή μετάσταση, τότε η απόκλιση από τις κανονικές τιμές θα είναι μεγαλύτερη από 45 τοις εκατό.

Στην περίπτωση που ο δείκτης είναι 0,3 μg / l, μπορούμε να μιλήσουμε για την εκτεταμένη εξάπλωση της κακοήθειας ή για μια έντονη παραβίαση του νευρικού συστήματος.

Εάν χρησιμοποιήθηκε εγκεφαλονωτιαίο υγρό για τη μελέτη, τότε η τιμή των 5 μg / L θεωρείται φυσιολογική..

Η ανάλυση του δείκτη όγκου S-100 είναι μια ενημερωτική και απαιτητική μέθοδος διαγνωστικής έρευνας, χάρη στην οποία είναι δυνατόν να εντοπιστεί μια ογκολογική ασθένεια στην αρχή της εμφάνισής της. Ωστόσο, πρέπει να θυμόμαστε ότι όχι πάντα τα υψηλά ποσοστά δείχνουν την ανάπτυξη κακοηθών διεργασιών..

Πρωτεΐνη S100B: νευροβιολογία, σημασία στη νευρολογική και ψυχιατρική παθολογία

Trailin A.V., Levada O.A., Ιατρική Ακαδημία Μεταπτυχιακής Εκπαίδευσης Zaporozhye

Το S100B είναι μια πρωτεΐνη που δεσμεύει ασβέστιο που μπορεί να σχηματίσει διμερή. Έχει πολλές ενδο- και εξωκυτταρικές λειτουργίες στην υγεία και τις ασθένειες. Στον εγκέφαλο, το S100B παράγεται κυρίως από αστροκύτταρα και, ανάλογα με τη συγκέντρωση, έχει τροφική ή τοξική επίδραση στους νευρώνες και τα γλοιακά κύτταρα. Το άρθρο αναλύει τη συμμετοχή της πρωτεΐνης S100B στην παθογένεση εγκεφαλικής βλάβης. Παρουσιάζονται τα βιβλιογραφικά δεδομένα σχετικά με τις αλλαγές στη συγκέντρωση του S100B στο αίμα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό σε διάφορες νευρολογικές και ψυχιατρικές παθήσεις..

S100B πρωτεΐνη, νευρολογικές και ψυχιατρικές παθήσεις, παθογένεση, διάγνωση.

Το S100 ανακαλύφθηκε το 1965 ως κλάσμα πρωτεϊνών glial εγκεφάλου [85], οι οποίες παράγονται κυρίως από αστροκύτταρα. Το εγκεφαλικό S100 είναι ένας συνδυασμός δύο στενά συνδεδεμένων πρωτεϊνών της οικογένειας: S100A1 (S100α) και S100B (S100β) [23]. Από το 1981 [18], S100 πρωτεΐνες έχουν ταυτοποιηθεί και σε άλλους ιστούς. Έως το 2004, ανακαλύφθηκαν 20 μέλη της οικογένειας S100 - ενδοκυτταρικές πρωτεΐνες που αισθάνονται ασβέστιο και ασβέστιο με μοριακό βάρος 10-12 kilodaltons [23, 72].

Μεταξύ των 20 γονιδίων που κωδικοποιούν τη σύνθεση πρωτεϊνών S100 σε ανθρώπους, τα 16 βρίσκονται στην περιοχή q21 του χρωμοσώματος 1. Αυτά τα γονίδια ονομάζονται S100A (1, 2, 16). Το γονίδιο S100B βρίσκεται στην περιοχή q22 του χρωμοσώματος 21 [72].

Με μερικές εξαιρέσεις, οι πρωτεΐνες S100 υπάρχουν ως διμερή εντός του κυττάρου. Έτσι, στον εγκέφαλο, τα S100A1 και S100B σχηματίζουν ομοδιμερή S100A12 και S100B2, καθώς και ετεροδιμερή S100A1 / S100B [51].

Λόγω της ικανότητάς τους να ρυθμίζουν τη δραστηριότητα ενός αριθμού πρωτεϊνών, τα S100A1 και S100B εμπλέκονται στη μεταγωγή σημάτων που ελέγχουν τη δραστηριότητα των ενζύμων του μεταβολισμού της ενέργειας στα εγκεφαλικά κύτταρα [60], την ομοιόσταση ασβεστίου [8], τον κυτταρικό κύκλο, τις λειτουργίες του κυτταροσκελετού [117], τη μεταγραφή [45], τον πολλαπλασιασμό και διαφοροποίηση των κυττάρων [72], την κινητικότητά τους, εκκριτικές διεργασίες [72], δομική οργάνωση βιομεμβρανών [23].

Ωστόσο, το πιο ασυνήθιστο χαρακτηριστικό ορισμένων μελών της οικογένειας S100 είναι η ικανότητά τους να εκκρίνονται εξωκυτταρικά. Οι πρωτεΐνες S100 στον εξωκυτταρικό τομέα εμφανίζουν ιδιότητες κυτοκίνης και αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς RAGE [6], οι οποίοι εκφράζονται στο νευρικό σύστημα από νευρώνες, μικρογλοία, αστροκύτταρα και αγγειακά κύτταρα τοιχώματος [70].

Πολλά ευρήματα της τελευταίας δεκαετίας κατέστησαν δυνατή την απόδειξη ότι τα γλοιακά κύτταρα όχι μόνο παρέχουν δομική υποστήριξη και τροφισμό των νευρώνων, αλλά και αλληλεπιδρούν εντατικά μαζί τους. Λόγω της παρουσίας καναλιών ιόντων, καθώς και υποδοχέων νευροδιαβιβαστών και άλλων μορίων σηματοδότησης στις απώτερες διεργασίες τους, τα αστροκύτταρα είναι σε θέση να καταχωρίσουν αλλαγές στη νευρωνική δραστηριότητα [5] και να ανταποκριθούν σε αυτό αυξάνοντας τη συγκέντρωση ασβεστίου στο κυτοσόλιο [125] με τη δημιουργία κυμάτων ασβεστίου [79]. Περαιτέρω, το σήμα ασβεστίου πραγματοποιείται (πιθανώς με την άμεση συμμετοχή του S100) στη διαμόρφωση της έκφρασης ενός αριθμού γονιδίων, αλλαγές στη μορφολογία των αστροκυττάρων και την έκκριση αυτών ενός αριθμού νευροδραστικών μορίων, όπως γλουταμινικό, D-σερίνη, ATP, ταυρίνη, νευροτροπίνες και κυτοκίνες [111, 120].

Τα αστροκύτταρα εκτελούν ένα ευρύ φάσμα προσαρμοστικών λειτουργιών, συμπεριλαμβανομένης της επαναπρόσληψης νευροδιαβιβαστών [22], της βοήθειας στην αποκατάσταση ζημιών [109] και της ρύθμισης της συναπτικής πυκνότητας [132]. Αυτά τα ευρήματα δείχνουν ότι η αμοιβαία σηματοδότηση της γλοίας-νευρωνικής, η λειτουργική και δομική πλαστικότητα διαδραματίζουν θεμελιώδη ρόλο στη λειτουργία των νευρωνικών δικτύων και στις διαδικασίες μετάδοσης / επεξεργασίας πληροφοριών στο νευρικό σύστημα κατά τον σχηματισμό, τη λειτουργία και την επιδιόρθωσή του..

Ένας από τους διαμεσολαβητές στις σχέσεις glia-neuronal και glial-glial είναι το S100B που εκκρίνεται από γλοιακά κύτταρα [2, 89].

Όπως με τα περισσότερα βιολογικά ενεργά μόρια, τα αποτελέσματα του εξωκυτταρικού S100B εξαρτώνται από τη δόση. Σε νανομοριακές συγκεντρώσεις, το S100B έχει αυτοκρινή επίδραση στα αστροκύτταρα, διεγείροντας τον πολλαπλασιασμό τους in vitro [112] και το διμερές S100B2 [56] διαμορφώνει τη μακροπρόθεσμη συναπτική πλαστικότητα [89], έχει τροφικό αποτέλεσμα και στις δύο αναπτυσσόμενες [17, 56, 101, 122, 128] και αναγέννηση νευρώνων [9, 16].

Σε μικρομοριακές συγκεντρώσεις, το εξωκυτταρικό S100B με τη μορφή ομο- και ετεροδιμερούς μπορεί να έχει τα αποτελέσματα μιας νευροτοξίνης για τους νευρώνες και τη γλία, προκαλώντας τόσο απόπτωση όσο και κυτταρική νέκρωση [2, 47, 58]. Το τελευταίο αποτέλεσμα βασίζεται στην ικανότητα του S100B να προκαλεί ανεξάρτητα προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, ένζυμα οξειδωτικού στρες, συγκεκριμένα iNOS [47], και να ενισχύει άλλα σήματα που απευθύνονται σε νευρώνες και νευρογλοιακά κύτταρα [48].

Έτσι, το S100B είναι ικανό να ενισχύσει την έκφραση της ιντερλευκίνης-1 (IL-1) και της ιντερλευκίνης-6 (IL-6) [64, 69] σε μικρογλοία και νευρώνες, οι οποίες μπορούν να οδηγήσουν σε παθολογικές αλλαγές στις ιδιότητες των νευρώνων, ιδίως στην υπερφωσφορυλίωση της πρωτεΐνης tau [ 65], μείωση του επιπέδου ορισμένων συναπτικών πρωτεϊνών [65] και αύξηση της σύνθεσης και της δραστικότητας της ακετυλοχολινεστεράσης [66]. Το S100B αυξάνει επίσης την έκφραση του προδρόμου β-αμυλοειδούς πεπτιδίου (ΑΡΡ) και του mRNA του σε νευρωνικές καλλιέργειες [7] και ενισχύει την ενεργοποίηση των αστροκυττάρων που προκαλούνται από το πεπτίδιο β-αμυλοειδούς [47]. Με τη σειρά του, τόσο το IL-1 όσο και το β-αμυλοειδές επάγουν την έκφραση του S100B [69, 95], κλείνοντας έτσι τον φαύλο κύκλο της ενίσχυσης των νευροτοξικών επιδράσεων του S100B.

Η αυξημένη ρύθμιση της έκφρασης ΑΡΡ και η ενεργοποίηση του iNOS που προκαλείται από το S100B μπορεί να προωθήσει τη γενίκευση της φλεγμονώδους ενεργοποίησης και του νευροεκφυλισμού, καθώς το β-αμυλοειδές πεπτίδιο μπορεί να εκκριθεί [7] και το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ) μπορεί να διαχέεται [47]. ΟΧΙ, με τη σειρά του, μπορεί να προκαλέσει τη σύνθεση και απελευθέρωση άλλων νευροτοξικών μορίων από αστροκύτταρα, όπως η IL-8 και ο παράγοντας νέκρωσης όγκου άλφα (TNF-α) [47].

Πολύτιμα δεδομένα σχετικά με το ρόλο του S100 στη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) στην υγεία και την ασθένεια έχουν ληφθεί σε πειράματα in vivo σε ζώα. Έτσι, διαπιστώθηκε ότι το S100B παίζει κρίσιμο ρόλο στη συναπτογένεση, καθώς η εφαρμογή του στους νευρώνες των ποντικών στους ιππόκαμπους προκαλεί το σχηματισμό συνάψεων [88] και η εισαγωγή αντιορού στο S100B στις κοιλίες του εγκεφάλου αρουραίου οδηγεί σε σημαντική μείωση της πυκνότητας των συνάψεων στο μοριακό στρώμα του οδοντιατρικού γύρου [129]..

Η μαθησιακή διαδικασία (ανάπτυξη διατροφικού αντανακλαστικού) συνοδεύεται από αύξηση του περιεχομένου S100 στον εγκέφαλο αρουραίου [40]. Η εισαγωγή του S100B στον ιππόκαμπο αρουραίου διευκολύνει το σχηματισμό μακροχρόνιας μνήμης [78], ενώ η χορήγηση αντιορού στο S100 ενδοκρινικά ή στον ιππόκαμπο αναστέλλει το LTP και οδηγεί στην απώλεια των επίκτητων δεξιοτήτων [40].

Η δημιουργία στελεχών ποντικού με κληρονομικά ελαττώματα στα γονίδια S100 έπαιξε σημαντικό ρόλο στην κατανόηση των μηχανισμών συμμετοχής των πρωτεϊνών S100 στην παθογένεση ανθρώπινων ασθενειών. Σε ποντίκια νοκ-άουτ S100B, παρατηρήθηκε μείωση της ικανότητας των αστροκυττάρων να ρυθμίζουν την ομοιόσταση ασβεστίου [135], η οποία μπορεί να είναι η αιτία της επιληψίας σε αυτά τα ζώα [25]. Ταυτόχρονα, τα γλοιακά κύτταρα τέτοιων ποντικών χαρακτηρίζονται από αυξημένη πλαστικότητα, η οποία σχετίζεται με την αύξηση των διαδικασιών χωρικής μνήμης και μνήμης σε αρνητικά συναισθηματικά ερεθίσματα (φόβος) [89].

Τα διαγονιδιακά ποντίκια με υπερπαραγωγή S100B [28] έχουν ένα φάσμα ελαττωμάτων που χαρακτηρίζουν τη δυσλειτουργία του ιππόκαμπου (άνοια και συμπεριφορική): βραχυπρόθεσμη εξασθένηση της μνήμης, μερική εξασθένηση της ικανότητας επίλυσης χωρικών εργασιών [31], μειωμένη χωρική και μη χωρική μνήμη [128, 131], συγκεκριμένη υπερδραστηριότητα, εξασθένηση προσαρμογή σε ένα νέο περιβάλλον, αυξημένη διερευνητική δραστηριότητα και μείωση του άγχους [32, 128, 131] σε έναν αριθμό τεστ συμπεριφοράς.

Η υπερπαραγωγή του S100B σε διαγονιδιακά ποντίκια συνδυάζεται με αυξημένο ρυθμό ωρίμανσης των δενδριτών και την υψηλή πυκνότητά τους στον ιππόκαμπο [128], πολλαπλασιασμό νευριτών, αστροκυττάρωση [101], μεταβολές στη συναπτική πλαστικότητα στον ιππόκαμπο (μειωμένη μετα-τετανική ενίσχυση) [11, 31, 131].

Τα δεδομένα σχετικά με το S100B στον γηράσκοντα εγκέφαλο έρχονται σε σύγκρουση [68, 115]. Η γήρανση σχετίζεται με αυξημένη έκφραση του S100B και του mRNA του σε αρουραίους [68] και στον εγκέφαλο νευρολογικά υγιών ατόμων [115]. Ωστόσο, σύμφωνα με άλλες μελέτες, το περιεχόμενο του S100B και του mRNA του, καθώς και η πυκνότητα των θετικών S100B αστροκυττάρων στον ιππόκαμπο ποντικών, δεν αλλάζει με την ηλικία [133]. Το επίπεδο του S100B στο CSF επίσης δεν διαφέρει σε υγιείς νέους και ηλικιωμένους [97].

Τραυματικός εγκεφαλικός τραυματισμός (TBI)

Αρκετές μελέτες έχουν αφιερωθεί στη μελέτη του επιπέδου S100B στο αίμα και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό σε ασθενείς με ΤΒΙ. Στο οξύ στάδιο της νόσου, υπάρχει αύξηση του επιπέδου S100B στο αίμα και στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό [50, 96], το οποίο σχετίζεται με τη σοβαρότητα της εγκεφαλικής βλάβης (σύμφωνα με τα δεδομένα CT και MRI) [13, 50, 99, 103] και μπορεί να αποτελεί πρόβλεψη για ένα δυσμενές αποτέλεσμα [27, 52, 76, 106]. Το μέγιστο επίπεδο σημειώνεται αμέσως μετά τον τραυματισμό ή τις πρώτες 1-2 ημέρες μετά από αυτό [27, 52, 76].

Αρκετές μελέτες έχουν βρει συσχετίσεις επίμονων νευροψυχολογικών ελλειμμάτων (μειωμένος χρόνος απόκρισης, ταχύτητα προσοχής και επεξεργασίας πληροφοριών) σε ασθενείς 6 ή 12 μήνες μετά από ήπιο ΤΒΙ με αύξηση της συγκέντρωσης S100B στον ορό κατά την οξεία περίοδο τραύματος [126]. Προφανώς, αυτές οι διαταραχές μπορεί να οφείλονται στις επιδράσεις του ίδιου του S100B: δεδομένου ότι οι μικρομοριακές συγκεντρώσεις του S100B είναι τοξικές, μια αυξημένη απελευθέρωση πρωτεΐνης από νεκρωτικούς ιστούς μπορεί να ενισχύσει και να ενισχύσει τον νευροεκφυλισμό μέσω της επαγωγής απόπτωσης.

Ταυτόχρονα, σύμφωνα με το [19], παρά τις υψηλές συγκεντρώσεις στον ορό των S100B και S100A1B 3 μήνες μετά από ήπια ΤΒΙ, δεν υπήρχε σημαντική σχέση στους ασθενείς μεταξύ αυτών των συγκεντρώσεων και των συμπτωμάτων της γνωστικής εξασθένησης. Αυτά τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι η ενίσχυση της έκφρασης του S100B σε απόκριση σε τραυματισμό μπορεί επίσης να είναι ένας από τους υγιεινικούς μηχανισμούς που αποσκοπούν στην αποκατάσταση των κατεστραμμένων νευρώνων, στην εκκαθάριση των υπολειμμάτων και στην αύξηση της αντίστασης σε επακόλουθες βλάβες..

Πολλές μελέτες έχουν επικεντρωθεί στο S100B ως δείκτης διαφόρων τύπων ισχαιμικής εγκεφαλικής βλάβης, η οποία είναι πρώιμη, μετριέται εύκολα και έχει προγνωστική αξία. Ως εκ τούτου, ένας μεγάλος αριθμός δημοσιεύσεων αφιερώνεται στην αξιολόγηση του συσχετισμού των επιπέδων S100B με την κλινική νευρολογική εξέταση ή / και την αξιολόγηση του όγκου του εμφράγματος..

Το επίπεδο S100B στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό αυξάνεται κατά τη διάρκεια εγκεφαλικών αγγειακών επεισοδίων [59, 96] και συσχετίζεται με το μέγεθος του εμφράγματος και της κλινικής έκβασης [1, 27, 134]. Η αύξηση των συγκεντρώσεων S100B μετά από οξύ ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο φτάνει στο μέγιστο μετά από 2-3 ημέρες [27, 134]. Αυτό το διάστημα είναι μεγαλύτερο από ό, τι μετά τον τραυματισμό.

Μετά από υποξική εγκεφαλική βλάβη ως αποτέλεσμα καρδιακής ανακοπής, η συγκέντρωση του S100B φτάνει στο μέγιστο στο διάστημα 2-24 ωρών [15], που σχετίζεται με το αποτέλεσμα και τον βαθμό κώματος [15, 107].

Το επίπεδο S100B αυξάνεται επίσης στις υποαραχνοειδείς αιμορραγίες [44] και στον παρεγχυματικό αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, και στην τελευταία περίπτωση, σε μεγαλύτερο βαθμό από ό, τι στο ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο [1].

Νόσος του Αλτσχάιμερ (AD)

Η AD είναι η πιο συνηθισμένη άνοια που σχετίζεται με βλάβη στον κύκλο του ιππόκαμπου και στις νεοφλοιώδεις δομές [26, 57]. Είναι τυπικό για τέτοια παθολογικά ευρήματα, όπως πλάκες αμυλοειδούς, ενδο-νευρωνικά, νευροϊνιδιακά πλέγματα [12, 87], αστροκυττάρωση, απώλεια φλοιούτων νευρώνων και συνάψεων [119].

Η δυσλειτουργία των νευροτροφικών συστημάτων παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση της ταλαιπωρίας [4]. Συγκεκριμένα, η μειωμένη έκφραση του S100B οδηγεί όχι μόνο στην ατροφία του εγκεφάλου, αλλά και σε μαθησιακές διαταραχές και διαταραχές της μνήμης.

Πολλές μελέτες αφιερώνονται στην απόδειξη της σχέσης μεταξύ χρόνιας ενεργοποίησης γλοίας (αστροκύτταρα και μικρογλοία) και επακόλουθων προοδευτικών κύκλων νευροφλεγμονής, αυτοάνοσων αντιδράσεων, νευρωνικής δυσλειτουργίας και νευροεκφυλισμού στο AD [36, 38, 58].

Ο αριθμός των ερεθισμάτων που ευθύνονται για τη χρόνια φλεγμονώδη ενεργοποίηση της γλοίας είναι μεγάλος: κυτοκίνες (IL-1, TNF-α), λιποπολυσακχαρίτης (LPS) και β-αμυλοειδές-42. Τα προκύπτοντα νευροτοξικά γλοιακά προϊόντα μπορούν να ενισχύσουν την ενεργοποίηση της γλοίας και έτσι να συμβάλουν στην πρόοδο χρόνιων νευροεκφυλιστικών ασθενειών.

Μία τέτοια δυνητικά νευροτοξική ένωση είναι το προϊόν γλοιακών κυττάρων S100B. Η σύνθεση του S100B στο AD μπορεί να αυξηθεί αρκετές φορές [35, 37, 74, 86, 87, 114] και η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες φτάνει τις συγκεντρώσεις μικρομορίων [36, 123] σε σύγκριση με τους υγιείς μάρτυρες της ίδιας ηλικίας. Επιπλέον, το επίπεδο του S100B αυξάνεται ακριβώς σε εκείνα τα μέρη του εγκεφάλου που σχετίζονται με την παθογένεση της AD [74, 123].

Στην AD, το επίπεδο του S100B στον εγκέφαλο αυξάνεται λόγω ενεργοποιημένων αστροκυττάρων, τα οποία είναι κυτταρικά συστατικά των πλακών αμυλοειδούς και περιέχουν αυξημένες ποσότητες S100B [36, 74, 86, 87, 114]. Δεδομένου ότι το S100B είναι γνωστό ότι διεγείρει την αξονική ανάπτυξη και τη νευροπροστασία [9, 56], είναι πιθανό η αύξηση του περιεχομένου του στον εγκέφαλο των ασθενών με AD να είναι αρχικά συστατικό της αντισταθμιστικής απόκρισης. Ωστόσο, η υπερέκφραση αυτής της πρωτεΐνης μπορεί επίσης να έχει αρνητικές συνέπειες. Η νευροτροφική δράση του S100B προάγει επίσης παρεκκλίνουσα αξονική υπερτροφία και το σχηματισμό μεγάλων, δυστροφικών νευριτών που βρίσκονται εντός και γύρω από τις πλάκες αμυλοειδούς [87, 56]. Μια χρόνια αύξηση του περιεχομένου του S100B στον εγκέφαλο οδηγεί σε αύξηση της έκφρασης της APP [67], η οποία είναι πηγή πρόσθετης συσσώρευσης πεπτιδίου αμυλοειδούς.

Το S100B μπορεί επίσης να διεγείρει την ενεργοποίηση της γλοίας, οδηγώντας σε νευροφλεγμονή και νευρωνική δυσλειτουργία [86, 87, 48]. Είναι γνωστό ότι ο βαθμός αστροκυττάρωσης ποικίλλει μεταξύ των ασθενών με AD. Οι διάχυτες πλάκες αμυλοειδούς συνδέονται με ήπια αστροκυττάρωση, ενώ οι αξονικές πλάκες σχετίζονται με μεγάλο αριθμό ενεργοποιημένων αστροκυττάρων [114, 115]. Η συγκέντρωση S100B μπορεί να αντικατοπτρίζει την αναλογία των δύο τύπων πλακών στο AD [34], δεδομένου ότι ο αριθμός S100B που υπερεκφράζει αστροκύτταρα και αυξημένη περιεκτικότητα σε S100B σε ιστό σχετίζεται με την πυκνότητα των νευριτικών πλακών [114, 115] και με την πυκνότητα των δυστροφικών νευριτών που υπερεκφράζουν την ΑΡΡ σε μία μόνο πλάκα [87 ]. Έτσι, η υπερέκφραση του S100B εμφανίζεται μαζί με τον νευροεκφυλισμό και, προφανώς, έχει βλαβερή επίδραση [47].

Αυτά τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι το S100B επάγει άμεσα δυστροφικές αλλαγές στους άξονες και προάγει την ανάπτυξη δυστροφικών αξόνων που υπερεκφράζουν την ΑΡΡ σε διάχυτα αποθέματα αμυλοειδούς και τον μετασχηματισμό καλοήθων διάχυτων εναποθέσεων σε διαγνωστικές πλάκες αξόνων που ευθύνονται για την φλοιώδη ατροφία στο AD [36, 37, 87, 98 ].

Η αύξηση της κατακράτησης S100B στους εγκεφάλους των ασθενών με AD συνδέεται επίσης άμεσα με την θετική σε νευριτική παθολογία [114, 115]. Η υπερέκφραση του S100B, με επακόλουθες τροφικές και τοξικές επιδράσεις στους νευρώνες, μπορεί να είναι ένας σημαντικός παθογενετικός μηχανισμός στην ανάπτυξη νευριτικών και νευροϊνικών παθολογικών αλλαγών στην AD [36, 86, 87].

Στην AD και την αγγειακή άνοια (DM), παρατηρείται παράλληλη υπερέκφραση του S100B και της προφλεγμονώδους κυτοκίνης IL-1 [35, 37, 38, 114], η οποία παίζει σημαντικό ρόλο στην παθογένεση των νευροπαθολογικών αλλαγών [69, 114]. Σημειώθηκε συσχέτιση των γλοιακών κυττάρων που υπερεκφράζουν τα IL-1 και S100B με αύξηση των νευροϊνιδιακών συμπλεγμάτων ταυ-πρωτεΐνης [114].

Το επίπεδο της IL-1 συσχετίζεται τόσο με την εξέλιξη της πλάκας όσο και με τη διαδερμική εξάπλωση της παθολογίας στην AD [38]. Επιπλέον, ο ειδικός πολυμορφισμός των γονιδίων IL-1α και IL-1β σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο AD [38].

Η IL-6 συντίθεται από αστροκύτταρα και μικρογλοία [62]. Οι νευρώνες είναι επίσης ικανοί να το συνθέσουν ως απόκριση στη βλάβη [102], γεγονός που υποδηλώνει τη συμμετοχή των νευρώνων στη διακυτταρική σηματοδότηση κυτοκίνης και τον συντονισμό της απόκρισης στη βλάβη..

Το S100B επάγει την έκφραση της IL-6 [64] σε νευρωνική καλλιέργεια και μικτή νευρο-αστροκυτταρική καλλιέργεια [48]. Η IL-6, με τη σειρά της, μπορεί να προκαλέσει καταρράκτη νευροεκφυλιστικών αλλαγών στην AD. Έτσι, η επαγόμενη από S100B έκφραση IL-6 μπορεί να είναι ένας σημαντικός παθογενετικός δεσμός σε γλοιακές-νευρωνικές αλληλεπιδράσεις που συμβάλλουν στην πρόοδο των νευροπαθολογικών αλλαγών στην AD [64].

Το επίπεδο της IL-6 αυξάνεται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό [14] και στον εγκεφαλικό ιστό, συμπεριλαμβανομένων των ίδιων των πλακών [49], στην AD.

Δύο πρωτεΐνες που εμπλέκονται στην παθογένεση του AD, IL-1 και β-αμυλοειδούς, διεγείρουν την έκφραση του S100B [95, 114]. Επιπλέον, στην AD, το S100B προκαλεί αύξηση της συγκέντρωσης ελεύθερου ασβεστίου στους νευρώνες και αυξάνει το επίπεδο ιστού ΝΟ. Αυτές οι βλάβες, με τη σειρά τους, πυροδοτούν έναν μηχανισμό ανατροφοδότησης για περαιτέρω ενεργοποίηση της μικρογλοίας, υπερέκφραση της IL-1, προκειμένου να υποστηρίξει την ανοσολογική διαδικασία και να προωθήσει τη συνέχιση της νευρωνικής βλάβης [36-38, 86].

S100 μελέτες σε εγκεφαλονωτιαίο υγρό (CSF) στην AD

Σε πολλές μελέτες, έχουν αναφερθεί αυξημένες συγκεντρώσεις S100B στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό στην άνοια [84], αλλά ο αριθμός των ασθενών στις ομάδες ήταν συνήθως ανεπαρκής [59]. Δεν βρέθηκε συσχέτιση μεταξύ της συγκέντρωσης πρωτεΐνης και της σοβαρότητας της AD, την ηλικία έναρξης της νόσου και τη διάρκειά της [34].

Σύμφωνα με τον E.R. Peskind et al., Το περιεχόμενο του S100B στο CSF ασθενών με AD δεν διέφερε από αυτό σε υγιή άτομα της ίδιας ηλικίας. Ωστόσο, υπήρχε διαφορά μεταξύ ασθενών με ήπια / μέτρια ΒΑ (πάνω από το S100) και με προχωρημένο στάδιο (λιγότερο από S100), καθώς και με υγιή άτομα [97].

Η περιεκτικότητα του S100B στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό στα αρχικά στάδια της AD αυξάνεται, γεγονός που δείχνει τον ρόλο του στην έναρξη ή / και στη διευκόλυνση του σχηματισμού νευριτικών πλακών στον εγκέφαλο ασθενών με AD [97].

Μελέτες S100 στον ορό του αίματος στην AD

V.Κ. Singh et αϊ. διαπίστωσε αύξηση της έκφρασης S100B από ανοσοκύτταρα περιφερικού αίματος σε ασθενείς με AD [116].

Προφανώς, η έκφραση του S100B διαφέρει σε διαφορετικά στάδια της AD. Στα αρχικά στάδια, με πιο ενεργό σχηματισμό πλάκας, θα πρέπει να αναμένονται υψηλότερες συγκεντρώσεις S100B στο αίμα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό, ενώ στο τελικό στάδιο σημειώνεται η ομαλοποίηση και ακόμη και η μείωση τους. Αυτές οι υποθέσεις επιβεβαιώνονται από τα δεδομένα του M.A. Gruden: ενώ η συγκέντρωση S100B στον ορό του μάρτυρα είναι 1,6 ± 0,6 ng / ml, με μέτριο άσθμα και μικρή διάρκεια της νόσου (≤ 5 έτη), αυξάνεται σε 96,61 ± 3,65 ng / ml (60 - Διπλή αύξηση), και με μακρά πορεία της νόσου (≥ 10 ετών) και η σοβαρή άνοια είναι 58,80 ± 2,08 ng / ml (αύξηση 37 φορές). Στην υποομάδα ασθενών με ήπια άνοια, το επίπεδο S100B ήταν 3 φορές υψηλότερο και σε ασθενείς με μακρά πορεία της νόσου και μέτρια άνοια - 10 φορές υψηλότερο από ό, τι στην ομάδα ελέγχου [43].

Αυτοί οι συγγραφείς διαπίστωσαν επίσης αύξηση της συγκέντρωσης αντισωμάτων στο S100B στο αίμα: με μέτριο άσθμα και μικρή διάρκεια της νόσου, η συγκέντρωση αντισωμάτων είναι 9,5 φορές υψηλότερη από ό, τι στον έλεγχο, η οποία μπορεί να αντικατοπτρίζει τη συμπερίληψη αντισταθμιστικών μηχανισμών που στοχεύουν στην εξουδετέρωση του S100B. Καθώς αυξάνεται η σοβαρότητα της άνοιας, η συγκέντρωση των αντισωμάτων στο S100B πλησιάζει τον έλεγχο, πράγμα που δείχνει την εξάντληση των μηχανισμών ανοσοπροστασίας [42].

Το αυξημένο επίπεδο S100B στον ορό σε ασθενείς με ΒΑ σχετίζεται προφανώς με την αύξηση της διαπερατότητας του φραγμού αίματος-εγκεφάλου (BBB) ​​[55]. Έτσι, αποδείχθηκε ότι σε DM το περιεχόμενο των αυτοαντισωμάτων στο S100B είναι υψηλότερο από το AD; στο γεροντικό άσθμα είναι υψηλότερο από ό, τι στο προσχολικό άσθμα [77]. Προφανώς, για να φτάσει το αντιγόνο (S100B) σε ανοσοεπάρκεια κύτταρα, είναι απαραίτητο να αυξηθεί η διαπερατότητα BBB. Η χρόνια παθολογία των μικρών εγκεφαλικών αγγείων (περισσότερο χαρακτηριστικό του διαβήτη σε αντίθεση με άλλες μορφές άνοιας) μπορεί να είναι εν μέρει υπεύθυνη για αυτές τις αλλαγές στη διαπερατότητα.

Μετωπική χρονική άνοια (FTD)

Το μορφολογικό υπόστρωμα για FTD είναι εστιακή ατροφία των μετωπιαίων και χρονικών λοβών. Τα κύρια ιστολογικά ευρήματα σε αυτήν την ασθένεια είναι: 1) η απώλεια νευρώνων και η σπογγώδη μεταβολή μαζί με ήπια έως μέτρια αστροκύτωση 2) σημαντική αστροκυτταρική γλοίωση παρουσία ενδο-νευρωνικών κορυφών και πρησμένων νευρώνων [71]. Το τελευταίο επικρατεί στην κορυφαία έκδοση του FTD.

Με το PTD, το επίπεδο S100B ήταν υψηλότερο από ό, τι με το AD [34]. Η αύξηση της συγκέντρωσης S100B στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό των ασθενών με FTD μπορεί να είναι συνέπεια σοβαρής αστροκυττάρωσης, η οποία εμφανίζεται σε αυτήν την ασθένεια, αλλά δεν σχετίζεται με νευροφλεγμονή, καθώς η συγκέντρωση του S100B στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό δεν αλλάζει με φλεγμονώδεις βλάβες του κεντρικού νευρικού συστήματος [34]. Ως εκ τούτου, μια αύξηση της συγκέντρωσης του S100B στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό μπορεί να είναι ένας χρήσιμος προγνωστικός παράγοντας της ανάπτυξης της μέγιστης παραλλαγής του FTD και να βοηθήσει στη διαφορική διάγνωση δύο υποτύπων του FTD: κυρίως μετωπική (κορυφή) και κυρίως χρονική [34].

Η ασθένεια εκδηλώνεται με καθυστερημένη διανοητική ανάπτυξη και εξαρτώμενο από την ηλικία νευροεκφυλισμό του τύπου του Alzheimer..

Μέρος των νευροεκφυλιστικών εκδηλώσεων (αποθέσεις β-αμυλοειδούς, αποπτωτικός κυτταρικός θάνατος, παρεκκλίνουσα δενδριτική διακλάδωση) είναι συνέπεια της αυξημένης έκφρασης γονιδίων που εντοπίζονται στον Down-τόπο και κωδικοποιούν APP, υπεροξείδιο δισμουτάση Ι και S100B [20].

Οι ασθενείς με σύνδρομο Down κινδυνεύουν να αναπτύξουν AD. Δεδομένου ότι έχουν τρία αντίγραφα του χρωμοσώματος 21, το οποίο περιέχει το γονίδιο που κωδικοποιεί το S100B, υπερπαραγάγουν το S100B καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής τους. Σε αυτούς τους ασθενείς, ο αριθμός των θετικών σε S100B αστροκυττάρων αυξήθηκε κατά 1,7 φορές σε διαφορετικές ηλικιακές περιόδους [35, 37, 83]. Έχει επίσης αποδειχθεί 10πλάσια αύξηση του περιεχομένου του mRNA S100B στην παρεγκεφαλίδα των ασθενών ηλικίας 1-18 μηνών με σύνδρομο Down [73].

Στο σύνδρομο Down, υπήρχε σημαντική συσχέτιση μεταξύ της έκφρασης S100B και της παρουσίας εναποθέσεων β-αμυλοειδούς στον εγκεφαλικό φλοιό. Ο αριθμός των ενεργοποιημένων αστροκυττάρων που υπερεκφράζουν το S100B συσχετίζεται σημαντικά με τον αριθμό πυκνότητας των πλακών β-αμυλοειδούς [108]. Είναι γνωστό ότι το β-αμυλοειδές διεγείρει τη σύνθεση S100B mRNA και πρωτεΐνης στην καλλιέργεια αστροκυττάρων [95].

Προφανώς, το S100B εμπλέκεται στην παθογένεση μεταγενέστερων σταδίων νευροπαθολογικών αλλαγών στο σύνδρομο Down, καθώς στην παιδική ηλικία το περιεχόμενο της πρωτεΐνης και του mRNA της σε ασθενείς δεν διαφέρει από τον έλεγχο [73]. Ωστόσο, σύμφωνα με την W.S.T. Griffin et al., Τα επίπεδα S100B αυξάνονται στα πρώτα στάδια του συνδρόμου Down [37].

Νόσος Creutzfeldt-Jakob (CJD)

Η CJD (μεταδοτική σπογγομορφή εγκεφαλοπάθεια) είναι μια προοδευτική θανατηφόρα βλάβη του ΚΝΣ που χαρακτηρίζεται από άνοδο της άνοιας, νευρολογικά συμπτώματα πολλαπλών συστημάτων και τον θάνατο του 90% των ασθενών εντός ενός έτους. Το επίπεδο S100 στο CSF, ως δείκτης ενεργοποιημένης αστρογλοίας, μπορεί να είναι μέρος της παρακλινικής διάγνωσης του CJD [53]. Στην CJD, το επίπεδο του S100 στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό αυξάνεται [92], το οποίο είναι σημαντικά υψηλότερο (109 pg / ml) από ό, τι σε άλλες εγκεφαλικές παθήσεις (BA, DM, νόσος του Pick, hydrocephalus) [90]. Η συγκέντρωση στον ορό S100 αυξάνεται επίσης σημαντικά (βλέπε 395 ng / L). Οι υψηλότερες συγκεντρώσεις σχετίζονται με μικρότερη διάρκεια ζωής στο CJD [93], δηλαδή, η αύξηση της συγκέντρωσης S100 υποδηλώνει είτε την εξέλιξη της νόσου είτε το ίδιο το S100 σε μεγάλες ποσότητες μπορεί να είναι ένας από τους λόγους αυτής της εξέλιξης.

Αμυοτροφική πλευρική σκλήρυνση (ALS)

Ένας αριθμός συγγραφέων [81] έχουν δείξει αύξηση στο επίπεδο S100B στα αστροκύτταρα και στους κινητικούς νευρώνες του νωτιαίου μυελού σε ασθενείς με ALS. Μ. Otto et al. δεν βρήκε καμία διαφορά στη συγκέντρωση S100B στον ορό σε ασθενείς με ALS και σε υγιείς μάρτυρες, ενώ το επίπεδο S100B αυξήθηκε με την εξέλιξη της νόσου [91]. Άλλες μελέτες δείχνουν μείωση της συγκέντρωσης του S100B στο ALS [118] και σημαντική αύξηση της έκφρασης του S100A6 [46].

Ήπια γνωστική εξασθένηση (LCI)

Το LCN είναι μια διαγνωστική κατηγορία που χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη διαταραχών στη γνωστική λειτουργία λόγω οργανικών εγκεφαλικών βλαβών που δεν φτάνουν στο επίπεδο της άνοιας. Ο ορός S100B μπορεί να είναι ένας χρήσιμος υποκατάστατος δείκτης για τη διάγνωση LCN. Έτσι, σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος, αυξάνεται σημαντικά στα στάδια Ι-ΙΙ της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας [110].

Για τον ίδιο σκοπό, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης S100 στον ορό μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε ασθενείς μετά από καρδιακή ανακοπή [41]. Σε ασθενείς που υποβλήθηκαν σε καρδιακή χειρουργική επέμβαση, βρέθηκε σημαντική συσχέτιση μεταξύ της συγκέντρωσης S100 στον ορό σε διαφορετικά χρονικά διαστήματα με νευροψυχολογικό έλλειμμα 6 μήνες μετά τη χειρουργική επέμβαση [10]. Ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης S100B 1 ώρα μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση με χρήση καρδιοπνευμονικής παράκαμψης είναι ο πιο ενημερωτικός δείκτης της επακόλουθης γνωστικής δυσλειτουργίας [54].

Ορισμένοι συγγραφείς δεν αποκάλυψαν ανωμαλίες στις παραμέτρους της μελέτης χρησιμοποιώντας διάφορες γνωστικές εξετάσεις σε ασθενείς μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση χρησιμοποιώντας καρδιοπνευμονική παράκαμψη σε σύγκριση με τους δείκτες τους πριν από τη χειρουργική επέμβαση [130]. Ωστόσο, το επίπεδο S100B αυξήθηκε σημαντικά αμέσως μετά τη χειρουργική επέμβαση. S. Westaby et al. μην επιβεβαιώσετε τη σχέση μεταξύ μιας πρώιμης αύξησης του ορού S100B μετά από τέτοιες επεμβάσεις και επακόλουθου νευρολογικού ελλείμματος [127].

Οι συγκεντρώσεις του S100 στο CSF [80] και του ορού [82] είναι επίσης αυξημένες σε σκλήρυνση κατά πλάκας με ήπιες ψυχικές ή νευρολογικές διαταραχές (ειδικά στην επιδείνωση). Ωστόσο, άλλοι συγγραφείς δεν βρήκαν αλλαγές στα επίπεδα του CSF S100 σε διαφορετικά στάδια αυτής της νόσου [59].

Ο νευροεκφυλισμός βασίζεται στην ανάπτυξη σημαντικών ψυχιατρικών ασθενειών. Έτσι, η μαγνητική τομογραφία σάς επιτρέπει να διαπιστώσετε την επέκταση των κοιλιών στη σχιζοφρένεια με μείωση του όγκου των ημισφαιρίων [21]. Ο λόγος για αυτό φαίνεται να είναι η μείωση των νευροπλαστικών διεργασιών (όπως η ανάπτυξη δενδριτών και ο σχηματισμός συνάψεων) παρά η απώλεια νευρωνικών ή νευρογλοιακών κυττάρων [75].

Ορισμένες μελέτες έχουν σημειώσει αύξηση των συγκεντρώσεων S100B στον ορό σε επιδείνωση της σχιζοφρένειας [61, 105]. Εάν το αυξημένο επίπεδο πρωτεΐνης παρέμενε 6 εβδομάδες μετά τη συνταγογραφούμενη θεραπεία, αυτό συσχετίστηκε με την επιμονή της γνωστικής εξασθένησης, τη συναισθηματική εξομάλυνση και την κοινωνική δυσλειτουργία. Ταυτόχρονα, ο W.F. Οι Gattaz et al. ανέφεραν μείωση των επιπέδων S100B στη χρόνια σχιζοφρένεια [30].

Η απώλεια του όγκου του εγκεφάλου εμφανίζεται επίσης σε καταθλιπτικές διαταραχές [24, 94]. Οι συγκεντρώσεις στον ορό S100B αυξάνονται σε ασθενείς με μελαγχολικό υποτύπο κατάθλιψης σε αντίθεση με τη μη μελαγχολική κατάθλιψη [104]. Το επίπεδό του αυξάνεται σε ασθενείς με ήπια / μέτρια κατάθλιψη σε σύγκριση με υγιείς μάρτυρες [33].

Οι R. Van Passel et al. (2001) διαπίστωσε αύξηση του ορού S100B σε παιδιά με σύνδρομο Tourette [124].

Επιλεκτική ενίσχυση της έκφρασης S100B παρατηρήθηκε στην επιληψία κροταφικού λοβού [39].

Αλλαγές στο περιεχόμενο S100B στον εγκέφαλο ασθενών με ψυχικές ασθένειες υποστηρίζουν την υπόθεση ότι οι νευροεκφυλιστικοί ή / και αναγεννητικοί μηχανισμοί ενδέχεται να εμπλέκονται στην παθογένεση αυτών των ασθενειών ή ότι η αναγεννητική επίδραση του S100B είναι μια απάντηση σε μια άγνωστη εκφυλιστική διαδικασία..

Οι αποδεδειγμένες συσχετίσεις των επιπέδων του S100B σε βιολογικά υγρά σε διάφορα νευρολογικά και ψυχιατρικά βάσανα ενθαρρύνουν τη χρήση της συγκέντρωσής του ως υποκατάστατου βιοχημικού δείκτη, πρώτα απ 'όλα, της γνωστικής λειτουργίας σε ασθενείς με βλάβες του νευρικού συστήματος και επίσης για την παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με τη βοήθειά της [100].

Πρωτεΐνη S100

Δημοσιεύτηκε στις 23 Μαΐου 2018 από τον διαχειριστή

Οριζόντιες καρτέλες

Το S100 είναι μια πρωτεΐνη που δεσμεύει ασβέστιο που βρίσκεται κυρίως στους νευρικούς ιστούς και τα κύτταρα του δέρματος (κερατινοκύτταρα). Πήρε το όνομά του από την πρώτη αναφορά, ως διαλυτή πρωτεΐνη σε διάλυμα 100% θειικού αμμωνίου. Όπως όλες οι πρωτεΐνες, εκτελεί μια σειρά ζωτικών λειτουργιών: δομικές, μεταφορές, συσταλτικές κ.λπ. (βλέπε "συνολική πρωτεΐνη"). Επομένως, η πρωτεΐνη υπάρχει σε μικρές ποσότητες στο αίμα οποιουδήποτε υγιούς ατόμου. Υπάρχουν δύο κύριοι λόγοι για την παθολογική αύξηση της συγκέντρωσης του S100 στο αίμα:

  1. Μαζικός θάνατος νευρικών ιστών και απελευθέρωση της πρωτεΐνης S100 από αυτά στην κυκλοφορία του αίματος σε μεγάλες ποσότητες.
  2. Η παρουσία στο σώμα του μελανώματος του καρκίνου του δέρματος, το οποίο παράγει εντατικά το S100.

Αυτή η σύνδεση μεταξύ του νευρικού συστήματος και του δέρματος εξηγείται από το γεγονός ότι στην εμβρυϊκή περίοδο αυτοί οι ιστοί αναπτύσσονται από ένα εξωδερμικό βλαστάρι.

Με βάση τους λόγους της αύξησης του S100, η ​​κλινική σημασία αυτής της ανάλυσης έγκειται στη διάγνωση μελανώματος και ασθενειών του κεντρικού νευρικού συστήματος που χαρακτηρίζονται από το θάνατο των νευρικών κυττάρων (εγκεφαλικό επεισόδιο, εγκεφαλικός τραυματισμός, νόσος Creutzfeldt-Jakob, νευροεκφυλισμός).

Μια ελαφρά αύξηση της πρωτεΐνης (έως 0,4 μg / l) S100 είναι δυνατή σε ορισμένες ασθένειες των πνευμόνων, του γαστρεντερικού σωλήνα, της ουρογεννητικής περιοχής. Αύξηση στα 2,0 mcg / L παρατηρείται με πολύ σοβαρή βακτηριακή λοίμωξη.

Στην περίπτωση μελανώματος βαθμού Ι, η ποσότητα του S100 στο αίμα είναι συνήθως εντός του φυσιολογικού εύρους, το μελάνωμα βαθμού II - III ανιχνεύεται από αυτόν τον δείκτη όγκου στο 4-20% των περιπτώσεων. Στον βαθμό IV, το επίπεδο S100 στο αίμα αυξάνεται στο 30-90% των περιπτώσεων.

Από μόνη της, η ανίχνευση του S100 στο αίμα δεν μπορεί να είναι λόγος για διάγνωση. Το αποτέλεσμα της ανάλυσης κατευθύνει τον γιατρό σε περαιτέρω διαγνωστικές τακτικές.

Η μεγάλη αξία της ανάλυσης είναι η ικανότητα παρακολούθησης της αποτελεσματικότητας της θεραπείας και εντοπισμού της υποτροπής της νόσου. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η συγκέντρωση S100 θα αλλάξει από το επίπεδο προ της θεραπείας..

Διαγνωστικά υποτροπών μελανώματος και μεταστάσεων.

Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με μελάνωμα.

Μια πρόσθετη μέθοδος για τη διάγνωση και παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας για ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος.

Σημαντική αύξηση στο επίπεδο S100:

Οποιαδήποτε οργανική βλάβη του κεντρικού νευρικού συστήματος, που χαρακτηρίζεται από το θάνατο των νευρώνων (TBI, εγκεφαλικό επεισόδιο, σκλήρυνση...)

Λιγότερο από 0,4 μg / L: ασθένειες των πνευμόνων, γαστρεντερική οδός, ουρογεννητική περιοχή.

Αύξηση σε 2,0 mcg / L: σοβαρή βακτηριακή λοίμωξη, σήψη.